慢性支气管炎（CB）动物模型
慢性支气管炎（Chronic Bronchitis）是一种慢性呼吸系统疾病，属于慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）的一种。其主要特征是持续的咳嗽并伴有痰液产生，持续至少三个月，连续两年或更长时间。这种咳嗽和痰液产生是由于支气管（气道的分支）的慢性炎症和黏液分泌增加所致。
慢性支气管炎的病因通常与长期暴露于有害气体和颗粒物（尤其是烟草烟雾）有关，这些刺激物导致气道炎症和损伤。其他风险因素包括空气污染、职业性粉尘和化学物质的暴露、遗传因素（如α1-抗胰蛋白酶缺乏症）以及反复的呼吸道感染。
慢性支气管炎的症状可能包括：
1.持续性咳嗽，通常被称为“吸烟者咳嗽”；
2.痰液产生，可能是白色、黄色或绿色；
3.呼吸困难，尤其是在体力活动时；
4.喘息或呼吸时有哨音；
5.胸闷或不适。
治疗慢性支气管炎的目标是缓解症状、减少急性加重的频率和严重程度、改善生活质量并减缓疾病的进展。治疗方法包括戒烟、使用支气管扩张剂和吸入性皮质类固醇等药物、氧疗、肺康复计划以及在某些情况下的手术治疗。此外，接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗可以减少感染的风险。
造模机制
对动物施加各种能诱发慢性支气管炎的损伤性因素，进行长期的刺激，引起气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性炎症。诱发慢性支气管炎的方法主要有：化学药物法(二氧化.硫、氯、氨.水、脂多糖、酶、肾上.腺素能药物、胆碱能药物、促分泌素等)、细菌感染法(肺炎克雷伯杆菌、肺炎链球菌等)、被动吸烟法(生烟叶、稻草烟、混合烟等)和复合方法(如细菌加烟雾、细菌加寒冷等)。这些方法可以单独或复合使用。
造模方法
1. 化学药物法
(1) 使小鼠吸入含SO2(浓度为2％)的空气，每日10秒，14～18天后小鼠即出现支气管炎病变，27天后出现重度支气管炎病变，总观察时间为97天。
(2) 使小鼠吸入含Cl2(浓度为0.001～0.O04mg/L)的空气，每日25～30分钟，35天后小鼠可出现慢性支气管炎病变，总观察时间为50天。
(3) 用含氨.气的空气以每15～20分钟重复刺激1次，每次2～3分钟，刺激一天共8次，32天后可出现慢性支气管炎症状，总观察时间为100天。
(4) 气管内注射脂多糖法：大鼠用1％戊巴bi妥钠腹腔注射麻醉，仰卧位固定于操作台，拉出舌体，暴露声门，快速将套管插入气管，将脂多糖200μg/200μl注入气管。饲养4周，制备大鼠慢性支气管炎模型。
2. 细菌感染法
(1) 使用鸡胚液培育流感病毒，选取培育48小时的鸡胚液，单位为1：320；流感杆菌为18～24小时的培养物，菌液浓度为7×100000000ml，小鼠在乙mi麻醉状态下，将感染材料滴鼻(0.03ml/只)，于3～6天出现气管上皮轻度坏死，35天后表现为典型的慢性支气管炎症状。
(2) 用流感杆菌9亿/ml、甲型链球菌6亿/ ml、卡他性炎性菌9亿/ml、肺炎双球菌6亿/ml、以4：3：2：1混合菌液在麻醉下对大鼠进行滴鼻0.1ml，每周1次，6周有形成慢性支气管炎的趋势，但程度很轻。
(3) 将豚鼠置于7～8℃环境中1小时，隔天1次，45天后改为每周2次，同时加细菌(8种)混合菌液滴鼻0.2ml，150天可形成亚急性乃至慢性支气管炎病变。
3. 被动吸烟法
(1) 烟雾致大鼠慢性支气管炎法：将大鼠置于27立方米烟室内，用混合烟150～200mg/立方米(200g锯末、15～20g烟叶、6～7g辣椒及1g硫黄混合，20～30分钟内烧化，颗粒在0.5～1μm以上)吸入，每周6次，44天即可形成慢性支气管炎病变。
(2) 用香烟1支半，在21L容器内燃化共10分钟，换气5分钟后，再用1支香烟烧化，重熏10分钟。将豚鼠置于这种烟雾环境中，每天1次，每周6次，同时置于7～8℃环境中1小时，隔天1次，45天后改为每周2次，28～35天可出现慢性支气管炎病变，6周后病变保持并逐渐加重。
建立COPD大鼠模型
可用于构建COPD的模式动物多种多样，如裂齿类、犬、豚鼠、猴以及羊等等，构建方法也有多种，而动物种类和造模方法的选用取决于研究的目的。目前常见的在动物上诱导COPD形成的方法主要有：香烟烟雾 （CS）暴露、气管内脂多糖 （LPS）处理、鼻内弹性蛋白酶处理以及多种诱导方式共同使用等。模型构建后通过气道重塑、气道炎症、气道反应性等病理生理变化指标以及生物标志物、细胞因子、介质等标志物进行判断。
在此，我们介绍通过被动吸烟和气道注射脂多糖（LPS）的方式，建立COPD大鼠模型，我们知道人类COPD的两个最重要原因，即吸烟和感染，而吸烟联合气管输注LPS可以很好的实现这种结果。
造模对象：SD大鼠
造模流程：
模型特点
吸入SO2所致的慢性支气管炎动物模型具有如下特点：①小鼠出现刺激性咳嗽，体重不增，少数死亡。支气管病理学改变：早期为急性炎症改变，12天后出现淋巴细胞、浆细胞浸润，继而支气管周围结缔组织增生，27天后显示重度慢性气管炎病变。②大鼠气管腔内黏液阻塞，气管上皮坏死糜烂，杯状细胞增生，气管壁平滑肌增生，肺泡腔扩大，部分融合形成肺大疱。运用这种方法也复制出稳定可靠的动物模型。也可观察到气道和肺组织毒蕈碱型受体(M受体)的数量及功能无改变。
对于细菌感染所致的支气管炎，感染后2天小鼠出现毛松、咳嗽、神萎、食欲缺乏等；3～6天出现气管上皮轻度坏死，杯状细胞数目初期下降，10天后逐渐增加，35天后表现为典型的慢性支气管炎症状，50天后即恢复正常。
气管滴注脂多糖后21天，大鼠出现倦怠、毛发失去光泽，进食、饮水减少等表现，气管与支气管上皮脱落，杯状细胞增生，黏液腺增生肥大，气管、支气管壁见慢性炎症细胞浸润，管壁增厚，管腔充满黏液及大量以中性粒细胞为主的炎症细胞，气管平滑肌增生肥厚。
对于烟雾致大鼠慢性支气管炎而言，随烟雾刺激时间的增加，大鼠气管炎症病损逐渐加重，至第7周形成慢性支气管炎典型变化。其气管炎症细胞的特点是：初期以巨噬细胞为主，随后以淋巴细胞为主，中性粒细胞仅在接触烟雾的早期短时间内出现较高水平。
需确认的信息
1. 模型种属（大鼠还是小鼠或是其他种属）
2. 动物体重有无要求，年龄有无要求
3. 雌雄有无要求
4. 模型构建具体方案
5. 取材要求（采血、取组织样本）
